مطبوعات فارس/ به نقل از ساینس‌دیلی، آلزایمر، دلیل اصلی زوال عقل است و راهبردهای درمانی کنونی نمی‌توانند به پیشگیری، درمان و یا کند کردن آن کمک کنند. این بیماری با از دست دادن حافظه مشخص می‌شود که ناشی از تخریب و مرگ سلول‌های عصبی در چندین ناحیه از مغز مانند هیپوکامپ است. پژوهشگران "موسسه علوم اعصاب هلند"(NIN)، یک مولکول کوچک را شناسایی کرده‌اند که می‌توان از آن برای جوانسازی مغز و خنثی کردن فقدان حافظه استفاده کرد.
سلول‌های جدید در مغزهای قدیمی
پژوهش‌های علمی جدید، وجود سلول‌هایی را که در بزرگسالی در ناحیه هیپوکامپ مغز افراد مسن متولد می‌شوند، نشان داده‌اند. این بدان معناست که فرآیند موسوم به "نوروژنز بزرگسالی"(adult neurogenesis)، طی بزرگسالی پایدار است. نوروژنز بزرگسالی، با چندین جنبه از شناخت و حافظه در مدل‌های حیوانی و انسانی مرتبط است و پژوهش‌ها نشان می‌دهند که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، به شدت کاهش می‌یابد.
همچنین پژوهشگران دریافتند که به نظر می‌رسد سطح بالاتر نوروژنز بزرگسالی در این بیماران، با بهبود عملکرد شناختی پیش از مرگ مرتبط است. "اوگنیا سالتا"(Evgenia Salta)، سرپرست این پژوهش گفت: این نشان می‌دهد نورون‌هایی که در بزرگسالی در مغز متولد می‌شوند، ممکن است به نوعی ذخیره شناختی کمک کنند که مقاومت بیشتری را در برابر از دست دادن حافظه به وجود می‌آورد.
پژوهشگران به بررسی این موضوع پرداختند که آیا تقویت کردن نوروژنز بزرگسالی می‌تواند به پیشگیری از زوال عقل یا بهبود آن در بیماری آلزایمر کمک کند.
مولکولی کوچک با قابلیت‌های فراوان
سالتا ادامه داد: هفت سال پیش هنگام بررسی یک مولکول کوچک آران‌ای موسوم به "microRNA-132" که در مغز بیان می‌شود، با مشاهداتی نسبتا غیرمنتظره روبرو شدیم. به نظر می‌رسید این مولکول که پیشتر تصور می‌شد در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می‌یابد، به تنظیم هم‌ایستایی سلول‌های بنیادی عصبی در سیستم عصبی مرکزی کمک می‌کند. در آن زمان تصور می‌شد که آلزایمر، یک بیماری است که تنها سلول‌های عصبی بالغ را تحت تاثیر قرار می‌دهد؛ بنابراین در نگاه نخست به نظر نمی‌رسید که این یافته بتواند نقش احتمالی microRNA-132 را در پیشرفت آلزایمر توضیح دهد.
پژوهشگران تصمیم گرفتند که بفهمند آیا microRNA-132 می‌تواند نوروژنز بزرگسالی هیپوکامپ را در مغزهای سالم و مغزهای مبتلا به آلزایمر تنظیم کند یا خیر. آنها با بررسی موش‌های مبتلا به آلزایمر، سلول‌های بنیادی عصبی کشت‌شده انسانی و بافت مغز انسان پس از مرگ دریافتند که این مولکول آران‌ای برای فرآیند نوروژنیک در هیپوکامپ بزرگسالان، مورد نیاز است.
"سارا اسنوک"(Sarah Snoeck)، از پژوهشگران این پروژه گفت: کاهش سطح microRNA-132 در مغز موش بالغ یا سلول‌های بنیادی عصبی انسان، به ایجاد اختلال در سلول‌های عصبی جدید منجر شد. با وجود این، بازگرداندن سطح microRNA-132 در موش‌های مبتلا به آلزایمر، نقص‌های نوروژنیک را برطرف کرد و به خنثی‌سازی نقص حافظه مرتبط با نوروژنز بزرگسالی انجامید.
سالتا گفت: هدف بعدی ما، ارزیابی سیستماتیک کارآیی و ایمنی هدف قرار دادن microRNA-132 به عنوان یک راهبرد درمانی در بیماری آلزایمر است.
این پژوهش، در مجله "Cell Stem Cell" به چاپ رسید.
برچسب ها :